肾脏纤维化并非不可逆转的宿命
阳光小姐很鲜活
2025-07-29 15:11:57
之前我们对慢肾的认知是：已经坏死的肾单位是不能再生的，无论起始病因是糖尿病、高血压还是肾炎，肾脏损害的终末路径都指向纤维化——肌成纤维细胞疯狂增殖，挤压正常肾单位，最终形成无功能的“疤痕组织”。而传统药物仅能延缓但无法阻断此过程。核心难点（详见图2）：
[种草R]纤维化的“点火器”高度隐匿：促纤维化的M2型巨噬细胞深藏于肾间质，表面标志物复杂多变。
[种草R]靶向治疗误伤风险大：巨噬细胞具有免疫保护作用，无差别清除将导致感染风险上升[泪崩R]
[爆炸R]这样的一个固有认知和说法，还真的有可能被“打破”！
301 陈香美院士团队联合国家纳米科学中心李莉莉团队，在免疫学顶级期刊《Cellular & Molecular Immunology》（影响因子24）上发表了突破性研究成果。成功开发出一种名为 BIVA-PK 的生物体内活化自组装多肽，为对抗肾脏纤维化提供了全新武器[点赞R][点赞R][点赞R]（图3）
[玫瑰R]核心机制（图4-5）：
BIVA-PK的设计堪称靶向治疗的工程学杰作。其结构分为三重功能模块：
[一R]导航头(Mannose)锁定元凶：识别M2巨噬细胞表面甘露糖受体(CD206)
[二R]酶响应开关(GFFG)：被溶酶体酶特异性剪切
[三R]杀伤单元(KLA肽)精准打击：释放后自组装成纳米纤维，破坏线粒体膜电位
[四R]重塑微环境：
[种草R]促纤维化因子显著减少。
[种草R]促炎性CD4+ T细胞比例下降。
[种草R]具有调节作用的Treg细胞和耗竭样T细胞比例增加。
[种草R]中性粒细胞浸润减少。
[种草R]最终有效阻断关键促纤维化信号通路。
在单侧缺血再灌注损伤小鼠模型中，BIVA-PK展现出惊人效果：（图7）
[气球R]纤维化面积减少62%
[气球R]促纤维化因子TGF-β1下降54%，α-SMA表达降低49%
[庆祝R][庆祝R][庆祝R]肾功能显著改善：血肌酐降幅达38%
它的独特优势还表现在其广谱潜力和安全性上（详见图8）
[庆祝R][庆祝R][庆祝R]这一突破性发现，其价值不仅在于自组装多肽本身，更在于它有力印证了一个革命性的理念：肾脏纤维化并非不可逆转的宿命。
当然，这还只是实验室的研究，期待BIVA-PK尽快从实验室走向临床，最终成为抗击慢性肾脏病及其致命后果——肾脏纤维化的革命性武器。
希望不要太久，我能苟到那一天[太阳R][太阳R][太阳R]
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