Nature重磅-焦虑症是攻击性基因太强大？

焦虑症的根源，藏在进化里的“战斗基因” 焦虑症的根源，可能藏在人类基因的“攻击性密码”里。最新《Nature》研究揭示，焦虑症的神经机制与一种原始的“攻击性基因”密切相关。这一发现，竟源于对一种微小线虫的深入研究。 基因的“双重面孔”：攻击性与焦虑的共生 在自然界，攻击性是生存的关键。线虫捕食时，章鱼胺（去甲肾上腺素的“远古亲戚”）通过Ppa-ser-3受体激活攻击行为，而酪胺（类似去甲肾上腺素前体）通过Ppa-lgc-55受体抑制攻击，形成动态平衡。 人类同样携带类似的“攻击性基因”。去甲肾上腺素能回路中，α2受体负责抑制过度警觉，β受体则促进应对行为。但若α2受体基因（如ADRA2A）功能减弱，去甲肾上腺素持续释放，攻击性便可能“溢出”——大脑将无关信号误判为威胁，引发焦虑症的过度警觉、心慌手抖。 从线虫到人类：进化刻下的“焦虑烙印” 线虫实验揭示了惊人的保守性： 基因突变=行为失控：敲除线虫的Ppa-ser-3受体，攻击性飙升，甚至同类相残；人类α2受体基因突变，则与焦虑症、PTSD高度相关。 神经环路同源：线虫的IL2神经元（章鱼胺受体表达区）与人类的蓝斑核-杏仁核环路功能相似，均负责“威胁评估”与“行为响应”。 这表明，焦虑症并非“心理脆弱”，而是基因在进化中保留的“攻击性遗产”被错误激活。 未来治疗：驯服“基因中的野兽” 这一发现为焦虑症治疗提供了新方向： 精准基因编辑：修复α2受体基因突变，恢复其对去甲肾上腺素的敏感性。 受体调节剂：开发针对α2受体的变构药物，避免传统抗焦虑药的嗜睡副作用。 神经反馈训练：通过实时监测去甲肾上腺素水平，训练大脑“关闭”过度活跃的攻击指令。 焦虑症的“攻击性基因”理论，让我们重新理解这一疾病——它不是软弱，而是大脑在执行一场“错位的生存演练”。