Nature重磅-帕金森病起源于肠道

帕金森病，这一困扰无数中老年人的神经退行性疾病，其根源可能远比我们想象的要复杂且出乎意料——它或许起源于我们体内的“第二大脑”：肠道神经系统。 长久以来，科学家们一直好奇，为何帕金森病患者常伴有便秘等肠道问题，且这些症状往往早于运动障碍出现多年。最新一期《Nature》杂志上的一项研究，为我们揭开了这一谜团的一角。研究发现，肠道中的特殊免疫细胞——肌层外膜巨噬细胞（ME-Macs），竟是帕金森病病理传播的关键角色。 ME-Macs，这些守护肠道稳态的“卫士”，不仅能识别并清除外来病原体，还能“吞下”体内错误折叠的α-突触核蛋白（αS），这种蛋白正是帕金森病的标志性病理特征。然而，ME-Macs在清除αS的同时，也意外地激活了T细胞，促使它们从肠道迁移至大脑，引发神经炎症，最终导致多巴胺能神经元的死亡和运动障碍。 实验中，科学家向小鼠肠道注射了从帕金森病患者大脑中提取的αS纤维。不久后，这些小鼠便出现了类似帕金森病的病理变化，包括肠道转运时间延长、αS病理在脑干和纹状体区域沉积，以及多巴胺能神经元的选择性丧失。更令人震惊的是，当科学家减少ME-Macs的数量时，这些病理变化竟得到了显著改善，小鼠的运动功能也有所恢复。 这一发现不仅揭示了帕金森病的新发病机制，更为治疗提供了新思路。或许，在未来，我们可以通过调节肠道免疫反应，如靶向ME-Macs或阻断T细胞迁移，来减缓或阻止帕金森病的进展。此外，ME-Macs的变化还可能成为帕金森病早期诊断的新标志物，帮助我们在疾病初期就进行干预。 帕金森病与肠道的这场“不解之缘”，让我们看到了人体内部复杂而精妙的联系。肠道，这个常被我们忽视的“第二大脑”，或许正是解开帕金森病之谜的关键所在。随着研究的深入，我们有理由相信，未来会有更多关于帕金森病的惊喜发现，为患者带来新的希望。